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3.       维普论文检测11月8日检测样例：

3.1对扩张型心肌病发病机制的研究

目前DCM病因仍然不明，有资料报道   ：DCM患者中约有20％有家族史，约10％为酒精性心肌病，15％为病毒性心肌炎，最后发展为DCM。其诊断仍沿用我国1999年修订的诊断标准，并且参考1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)诊断标准   。其心功能程度与左室舒张末期横径及左室射血分数有非常明显的关系，Brandenburg   将扩张型心肌病分为3期。早期扩张型心肌病患者，心功能2级，其左室舒张末期横径5-6.5cm，左室射血分数0.4-O.5之间，心功能损害低；中期扩张型心肌病患者，心功能3级，左室舒张末期横径6.5-7.5cm，左室射血分数O.2-0.4之间，心功能损害中期；晚期扩张型心肌病患者，心功能4级，左室舒张末期横径≥7.5cm，左室射血分数≤0.2，心功能损害重。DCM的主要临床表现为逐渐加重的心功能不全，最常出现的症状是胸闷、心悸、气促、水肿、呼吸道感染、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、晕厥。体格检查：颈静脉怒张，肺部干、湿性啰音，心界扩大，肝肿大。目前扩张型心肌病发病率正日益升高，其治疗仍是临床医生非常棘手的问题，

3.2扩张型心肌病西医治疗现状

3.2.1病因治疗对于不明原因的DCM应积极寻找病因，排除任何能引起心肌疾病的可能诱发病因并给予积极治疗，如控制感染、严格戒烟限酒、改变不良的生活方式等。

3.2.2药物治疗目前普遍采用抗心力衰竭的治疗方法作为DCM患者常规治疗。目标是控制心力衰竭，纠正心律失常，抑制血栓形成，延缓病情进展，从而提高DCM患者的生存率和生活质量。首先应去除加重心衰的诱因，避免劳累，限水限钠   。临床上应合理应用强心药、ACEⅠ、ARB、利尿剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等可有效减轻心衰症状。洋地黄类制剂可以降低病人的再入院率，有心衰症状的DCM患者长期服用地高辛是有益的。ACEⅠ是血管扩张剂，能够降低心脏前后负荷，减少醛固酮的分泌，降低交感神经的兴奋性，缓解心室重构。利尿剂是减轻心衰症状的经典用药。β受体阻滞剂通过抑制肾上腺素能受体，防止儿茶酚胺对心脏的损害，减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量，改善心室重塑。曲美他嗪可通过抑制游离脂肪酸代谢，刺激心脏内葡萄糖氧化，抵消脂肪酸氧化的副作用。从而改善心肌代谢和心功能，增强运动耐量   。治疗过程需根据具体情况调整用药。

3.2.3他汀类药物治疗新近研究发现.他汀类药物降低缺血性心力衰竭的病死率，还有望用于非缺血性心力衰竭的治疗。Horwich   等在一项同顾性分析中发现：他汀类药物不仅可以改善缺血性心力衰竭的预后，还可以延长非缺血性心力衰竭的存活时间。NodeL   研究认为短期他汀类药物治疗IDCM患者可改善心功能和神经内分泌不平衡。高毅滨   通过对60例DCM伴心力衰竭患者(随机分为阿托伐他汀组和对照组)治疗12个月后。比较NYHA心功能分级、LVEF、LVEDD、FS，血清总胆圊醇(TC)、LDL、C反应蛋白(CPR)含量，结果显示心功能指标均有改善。以治疗组改善更为明显。

3.2.4其它如细胞移植。骨髓干细胞移植至心脏可以分化为含连接蛋白(connexin43，CX43)的心肌细胞而与原心肌细胞形成缝隙连接   。参与心脏的同步收缩抑制左室重构，还可分化为内皮祖细胞(EPC)在缺血区能形成新的营养血管，促使心脏功能的恢复。基因治疗随着分子生物学技术的发展和对扩张型心肌病认识的深入，研究发现基因缺陷是部分患者发病机制中的重要环节，通过基因治疗扩张型心肌病由此也成为了目前研究热点。近年实验研究发现补充正常delta.SG基因、肝细胞生长因子(HGF)基因治疗DCM仓鼠。促进其细胞增殖和迁移、促进血管内皮细胞再生和修复、抗纤维化。